(serie de diapositivas utilizadas en clase)

Clasificacion De Las Enfermedades Cerebrovasculares

Isquémico

• Aterotrombótico
• Lacunar
• Embólico Cardiogénico
• Causa no precisada
• Otras

Hemorrágico

• Intraparenquimatoso
• Sub-Aracnoideo

Mas del 85% de los ACV hemorrágicos y 45% de los isquemicos están vinculados de algún modo con la hipertensión arterial.

• Serios daños en la pared arterial (arterioesclerosis), con dilataciones segmentarias especialmente en el territorio de la arteria silviana y muy especialmente en las tálamo-estriadas.
• Arterias tortuosas y se presentan placas duras y blandas, que a la vez se pueden complicar con obstrucciones o migraciones de elementos provenientes de su ulceración, generando embolias ha distancia.

â??La hipertensión arterial prepara y ejecuta la hemorragia cerebral â??

Las caracterí­sticas clí­nicas más frecuentes del ACV, corresponden generalmente a la aparición súbita de cualquiera de los sí­ntomas siguientes:

• Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo
• Dificultad en la visión por uno o ambos ojos
• Severa cefalea no usual en el paciente
• Vértigo o inestabilidad
• Disartria y alteraciones del lenguaje
• Alteraciones de la sensibilidad

Conducta Médica en el ACV:

• Debe realizarse un examen neurológico rápido pero completo.
  Este debe incluir: fondo de ojo y la flexión del cuello.
• Las caracterí­sticas clí­nicas del infarto (isquemia) pueden ser idénticas a las de la hemorragia: la hemorrágia puede asociarse más tempranamente a signos de hipertensión endocraneana; el infarto puede identificarse clí­nicamente un sí­ndrome correspondiente a un territorio vascular especí­fico.

Hipertensión intracraneana aguda

• Cefalea severa
• Depresión de la conciencia
• Nausea y vómito
• Diplopia horizontal
• Papiledema o hemorragias retinianas
• Irritación mení­ngea, Dolor y rigidez en cuello
• Fotofobia
• Ocasionalmente midriasis unilateral asociada incluso a un tercer par completo (ruptura de aneurisma de A. Comunicante posterior)

Realizar TAC de urgencia

Si aparece depresión de la conciencia antes de las 24 hs de ACV puede sospecharse:

• Hemorragia
• Hipoxia
• aumento de la presión intracraneana
• edema cerebral (infarto de gran tamaño)
• compromiso de tallo cerebral
• crisis epiléptica

ACV Hemorrágico

Factores de riesgo (no modificables)

• Edad
• Sexo
• Constitución
• Antecedentes familiares
• Raza

Factores de riesgo (modificables)

• Hipertensión Arterial (87%)
• Diabetes (especialmente la tratada en forma irregular y discontinua)
• Obesidad
• Dislipidemias
• Tabaquismo
• Stress
• Sedentarismo

Otros factores de riesgo

• Trastornos hemorrágicos y de la sangre: coagulación intravascular, diseminada, hemofilia, anemia drepanocí­tica, leucemia,niveles reducidos de plaquetas en la sangre.
• Consumo de aspirina o medicamentos anticoagulantes (diluyentes sanguí­neos)
• Enfermedad hepática (que en general se relaciona con un aumento del riesgo de sangrado)
• Amiloide cerebral o tumores cerebrales

Factores Etiológicos

• Ateromatosis arterias tálamo-capsulares
• Aneurismas arteriales del polí­gono de Willis
• Aneurismas arteriales micoticos (ramas secundarias)
• Malformaciones arterio-venosas
• Vasculitis
• Traumas
• Discrasias sanguí­neas
• Tumores
• Anticoagulacion
• Uso de cocaí­na

Formas Clí­nicas

• Intra parenquimatosas
• Subaracnoideas
• Mixtas

ACV Intra parenquimatoso

Afecta quinta y sexta década de la vida, evocan el clásico â?? derrame cerebralâ?, agudo, fulminante, sorprende al paciente en plena actividad o esfuerzo, con hemiplejí­a, alteraciones de la conciencia.
87% de los pacientes tienen antecedente de hipertensión arterial desconocida, no tratada o mal tratada.

ACV Subaracnoideo

Es la variedad de adolescentes y adultos jóvenes, consiste en la irrupción aguda de la sangre en el espacio subaracnoideo, predomina en las rupturas de aneurismas del polí­gono de Willis.
Se inicia con una cefalea aguda de gran intensidad con sí­ndrome mení­ngeo, vómitos centrales, fotofobia y raquialgia.

ACV Mixto

Es una combinación de las dos formas anteriores y son por lo general formas intra parenquimatosas volcadas al espacio subaracnoideo o malformaciones arteriovenosas.

ACV Hemorrágico Intraparenquimatoso

Cuadro clí­nico

Cuadro fulminante, agudí­simo (ictus) que sorprende al individuo en plena actividad, por lo general diurno, con severos trastornos de conciencia, hemiplejí­as facio braquio crurales, parálisis de la mirada conjugada â??mira hacia la lesiónâ?, etc.

Diagnóstico

• Quinta o sexta década de la vida
• Antecedentes de varios años de hipertensión arterial
• Diurno en plena actividad o esfuerzo
• Comienzo agudo, fulminante
• Frecuentemente cefalea inicial
• Hipertensión arterial al ingreso
• Alteración de conciencia
• Déficit motor evidente, hemiplejí­a facio braquio crural
• Ausencia de trauma o intoxicaciones

Topografí­a

• La mayorí­a de las hemorragias intra parenquimatosas se localizan en cápsula interna y núcleos basales (75%)
• Arterias penetrantes lesionadas por HTA: Putamen, Tálamo, Protuberancia, Cerebelo, Lobar (angiopatí­a amiloí­dea en ancianos).

Otras localizaciones son (25%):

• Frontales: predominan la confusión, excitación psicomotriz, alucinaciones, foco motor parcializado y atenuado (paresia) Apraxia motriz
• Parietales: hemiparesias con trastornos sensitivos Asomatognosia Alteraciones de conciencia de menor cuantí­a
• Occipitales: Hemianopsia homónima contralateral
• Temporal dominante: Afasia
• Tronco encefálico: Severas alteraciones de conciencia, trastornos respiratorios Hemiplejí­as alternas
• Cerebelo: Trastornos de conciencia, ataxia y dismetria ipsilaterales Sí­ndrome de hipertensión endocraneana por Hidrocefalia obstructiva

Si el TAC muestra hemorragia intracerebral:

• Determinar la causa posible
• Solicitar Panangiografí­a cerebral si se sospecha malformación arteriovenosa o tumor
• Solicitar valoración urgente por Neurologí­a o Neurocirugí­a
• Solicitar valoración urgente por UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor o si hay desviación de la lí­nea media mayor de 5 mm o disminución de las cisternas perimesencefálicas

ACHh IP – Tratamiento Inicial

Los mejores resultados se obtienen cuando el paciente es manejado en forma multidisciplinaria y oportunamente, siendo fundamental que el aviso al especialista sea lo más precoz posible.
Los objetivos fundamentales son

• Salvar la vida
• Atenuar la magnitud del daño encefálico
• Evitar nuevas hemorragias
• Prevenir secuelas
• Asegurar las funciones básicas: reanimación, masaje cardiaco, respiración boca a boca, intubación aspiración de secreciones, etc.-
• Canalización pluriorificial
• Cabecera elevada a 30 grados
• Sintomático (analgesia, antitérmicos, sedación)
• Tratar la hipertensión arterial solo si supera los 220 mm de Hg.
• Evaluar derivación a centro de mayor complejidad. Sobre todo si hay compromiso de conciencia, progresión del daño neurológico, anisocoria, fracaso en el control de la hipertensión arterial o dificultades respiratorias
• Manitol al 15% ante la demora de evacuación a un centro especializado (100-150 cc a goteo libre)

Pronóstico

El pronostico en general es grave (Mortalidad de casi el 50% a las 48 hs.)

Se relaciona con:

• Ubicación de la lesión (pronostico peor para las profundas, para las del tronco y las volcados a ventrí­culos y/o que produzcan hidrocefalia)
• Tamaño de la misma
• Trastorno de conciencia grave (Mortalidad 90% ingreso en coma)â?
• Intensidad y duración de la crisis hipertensiva.

ACV Hemorrágico Subaracnoideo (HSA)

Diagnóstico

Lo más importante es pensar en su existencia

Estar muy atento a:

• Cefaleas moderadas a severas en personas jóvenes de comienzo brusco
• Cefaleas en las que se detecta un compromiso neurológico aunque sea mí­nimo
• No atribuir etiologí­as vagas, como de origen hepático o psí­quico
• Sí­ndromes mení­ngeos mí­nimos

Ante la duda internar al paciente, realizar tratamiento sintomático y sobre todo OBSERVAR la evolución, si persisten las dudas TAC standard y si no es posible punción lumbar

Si la detección es tardí­a o retrospectiva se debe aconsejar la consulta inmediata a un centro especializado con traslado en ambulancia con el paciente en reposo absoluto

Diagnóstico Diferencial

1- Con etiologí­as infecciosas causantes de sí­ndrome mení­ngeo, especialmente meningitis purulentas:

• Iniciación más brusca
• Buen estado de salud previo
• Cefalea muy intensa
• Ausencia de sí­ndrome general infeccioso
• TAC revela presencia de sangre en el espacio subaracnoideo
• Punción lumbar LCR hemorrágico

2- Con cuadros productores de déficit de conciencia con o sin signos focales neurológicos:

• HIP espontáneos: predominan signos de déficit neurológico y los trastornos graves de conciencia, pero no hay Sí­ndrome mení­ngeo
• Procesos infecciosos, menningoencefalitis o abscesos: predomina lo séptico, no hay un comienzo hiperagudo y la cefalea no es brusca y de tan marcada intensidad, faltan los antecedentes vasculares
• TCE: es la causa más frecuentes de hemorragia subaracnoidea, hay signos de violencia y antecedentes traumáticos

3- Con cefaleas benignas tales como migrañas y cefaleas tensiónales

• Cronicidad y reiteración del cuadro cefaleico
• No hay rigidez de nuca y columna, a lo máximo reducción de la movilidad
• Por lo general conflictos y stress
• Frecuente contractura muscular de otras regiones
• No hay compromiso neurológico

Diagnóstico

• Tomografí­a Axial Computarizada
• Punción Lumbar
• Arteriografí­a de cerebral 4 vasos

Indicación de Punción Lumbar

• Cuadro clí­nico de Hemorragia Subaracnoidea sin posibilidades de realizar Tomografí­a Axial Computarizada.
• Cuadro clí­nico sugestivo de Hemorragia Subaracnoidea en presencia de signos no concluyentes en la Tomografí­a Axial Computarizada.

Aneurismas

Etiologí­a y Epidemiologí­a

• La principal causa de HSA es la rotura de un aneurisma intracraneano
• Los aneurismas arteriales congénitos son dilataciones debidas a ausencia congénita de la capa media y o remanentes embriologicos, que por lo general son pediculados y asientan en su mayorí­a en el polí­gono de Willis
• Se considera que entre el 1 al 2% de la población poseen esta malformación (autopsias); mientras que la incidencia de Hemorragia subaracnoidea por aneurismas es de 10-20 pacientes por 100.000 habitantes y por año
• Predomina en la cuarta y quinta década de la vida, con leve predominio del sexo femenino 3:2

La localización ampliamente preponderante de los Aneurismas intracraneanos es en el polí­gono de Willis, situado en la base del cráneo y dentro de el:

• 33 % Complejo cerebral-comunicante anterior
• 33 % Sifón carotideo
• 33% Otras localizaciones

Entre 15-20 % tienen aneurismas múltiples

Clí­nica

• En algunas oportunidades y dado el crecimiento de estas malformaciones congénitas pueden dar sí­ntomas neurológicos que resulten evocadores de su presencia
• Dado que la mayorí­a asientan en el polí­gono de Willis lo más frecuente son déficit de pares craneanos, especialmente el motor ocular común
• Otra situación son hallazgos incidentales con motivo de practicarse un estudio imagenologico por otra razón; estos pacientes deben ser referidos al especialista que evaluara el contexto anatómico, forma, tamaño, edad, estado general, etc. y recomendara una opción terapéutica personalizada

Conducta Médica

Si el TAC muestra hemorragia subaracnoidea:

• Escala Hunt y Hess
• Escala de Fisher
• Solicitar pruebas de coagulación
• Iniciar Nimodipina IV 3 cc/h y aumentar hasta 5-8 cc/h lentamente monitorizando TAM
• Iniciar fenitoí­na IV (125 mg c/8 hs)
• Solicitar Panangiografí­a cerebral
• Solicitar valoración urgente por Neurocirugí­a
• Solicitar valoración urgente por UCI si el Hunt y Hess es de dos o mayor o si el Fisher es de dos o mayor

Escala de Hunt y Hess
(tiene valor pronostico y guí­a el Tratamiento)â?

Escala de Fisher
(Para evaluar vasoespasmo post – HSA)

Tratamiento de los Aneurismas

• Clipado
• Embolización

Evolución
Complicaciones tempranas (0-3dias)

• Edema cerebral con desplazamientos
• Resangramientos
• Hidrocefalia aguda
• Disritmias cardiacas
• Disfunción respiratoria
• Edema pulmonar

Complicaciones mediatas (4-14 dí­as)

• Vasoespasmo
• Resangramiento
• Hipovolemia
• Hiponatremia
• Hidrocefalia subaguda
• Neumoní­a

Complicaciones tardí­as (>15 dí­as)

• Hidrocefalia crónica
• Neumoní­a
• Embolismo pulmonar
• Resangramiento
• Vasoespasmo cerebral
• Disbalance hidroelectrolí­tico

Factores asociados al resangrado

• Edad avanzada (> 70)
• Dí­as 0-1 de la Hemorragia Subaracnoidea
• Pobre gradación neurológica
• HTA sistólica moderada o severa (170-240)
• Punción lumbar en presencia de Presión intracraneal aumentada
• Ventriculostomí­a para aliviar la PIC
• Asociada a hipertensión arterial sistémica
• Suspensión brusca de la terapia antifibrinolí­tica
• Intubación abrupta

Factores que predisponen la aparición de vasoespasmo

• Grandes hemorragias que llenan las cisternas basales
• Dí­as 4-14 después de la Hemorragia Subaracnoidea
• Hiponatremia ( Sí­ndrome cerebral de perdida de sal)
• Hipovolemia ( Disminución del volumen sanguí­neo o de plasma)
• Hemorragia Subaracnoidea recurrente
• Agentes antifibrinolí­ticos
• Hipotensión arterial ( Disminución de volumen intravascular o inducida farmacológicamente)
• Presión intracraneal aumentada
• Otros ( Bajo gasto cardiaco, disrritmias, hipoxia, anemias).

Aproximadamente entre un 8-15% de los pacientes que sufren vasoespasmo fallecen durante las primeras 24 horas, sin recibir atención médica.

La mortalidad asciende a:

• 20-25% en las próximas 48 horas
• 44-56% en los 14 idas iniciales
• 66% de 1-2 meses después de la HSA

Pronóstico

Sin tratamiento

• Recidiva de la hemorragia; en general mas grave que la inicial, se estima entre el 3 y el 5% el riesgo anual
• ï? Déficit neurológico agregado por embolias generadas en el saco aneurismático que se impactan a distancia
• Oclusiones vasculares de vasos donde asienta el aneurisma
• Epilepsia parcial o focal

Con tratamiento

• Dependiente de la gravedad del cuadro inicial:
• Dependiente del trastorno de conciencia inicial
• Dependiente de la localización y tamaño
• Experiencia del centro especializado
• Experiencia de los neurocirujanos tratantes
• Experiencia en la elección del método terapéutico

Entre 15-30% no llega al Hospital

Coma profundo inicial: 87 % de mortalidad con o sin cirugí­a

Hallazgos incidentales con tratamiento en frio: 0,5% mortalidad y 2% morbilidad

ACV Hemorrágico Mixto

Malformaciones Arteriovenosas (MAV)

Agrupan a malformaciones de diversa í­ndole:

• las verdaderas malformaciones arteriovenosas
• los cavernomas
• las malformaciones venosas
• las fí­stulas arteriovenosas durales
• y las telangiectasias capilares

Las malformaciones arteriovenosas están formadas por un ovillo de vasos dilatados que forman una comunicación anormal entre el sistema arterial y venoso, constituyendo una fí­stula areriovenosa.

Se trata de una anormalidad del desarrollo caracterizada por la persistencia de un patrón embrionario de vasos sanguí­neos.

Clí­nica

La lesión está presente desde el nacimiento, el comienzo de los sí­ntomas se produce habitualmente entre los 10 y 30 años.

La cefalea recurrente es una queja frecuente.

Pueden producir clí­nica neurológica a través de diversos mecanismos:

• En primer lugar la ruptura puede producirse en el espacio subaracnoideo, en los ventrí­culos cerebrales, pero se produce con mayor frecuencia en el parénquima cerebral.
• En ausencia de hemorragia, crisis epilépticas, un defecto neurológico progresivo se desarrolla como consecuencia de un fenómeno de robo del flujo sanguí­neo o como consecuencia de un efecto de masa de la malformación.
• Se presentan en el 0,1% de la población, una prevalencia 10 veces menor que la de los aneurismas
• Son el 90% supratentoriales.
• El riesgo promedio de sangrado se ha evaluado en numerosos estudios de historia natural, estimándose en el 2-3% anual.
• Después de una segunda hemorragia el riesgo de resangrado puede aumentar hasta el 25%. Los datos clí­nicos y de neuroimagen en el momento del diagnóstico pueden ayudar a predecir el riesgo de sangrado futuro.

Las MAV pueden sangrar en:

• parénquima cerebral (60%)
• espacio subaracnoideo (30%)
• ventrí­culo (10%)

Diagnóstico

Tratamiento

• Depende de factores dependientes del riesgo vital del sujeto y de factores relacionados con la morfologí­a, localización y tamaño de las malformaciones.
• La escala de Spetzler ayuda a valorar el riesgo de la cirugí­a.
• Según la valoración global se pueden utilizar los siguientes abordajes de forma aislada o en combinación.

Cirugí­a
Embolización
Radiocirugí­a

Pronóstico

Sin tratamiento:

• Recidiva de la hemorragia (2-3% anual)
• Isquemias progresivas con aumento del déficit neurológico (fenómeno de robo)
• Hematomas intra parenquimatosos expansivos
• Hidrocefalia obstructiva (Aracnoiditis reaccional)
• Estado de mal convulsivo

Con tratamiento:

• Se evitan recidivas hemorrágicas
• Epilepsia: Crisis parciales, en gral. de fácil control
• Eventual aumento de déficit neurológico

Dr. Bernardo Sonzini Astudillo