Son dilataciones anormales localizadas en las arterias cerebrales. Se ubican por lo general en las zonas de emergencia de las ramas de arterias principales y especialmente durante su recorrido por el espacio subaracnoideo cisternal.
Se debate aún la exacta etiología, ya que hay factores que hacen sospechar etiología adquirida mientras que otros apoyan la teoría genética como en caso de la ocurrencia de aneurismas en enfermedades del tejido conectivo y los casos de aneurismas en familiares.
Los aneurismas intracraneales se encuentran en las autopsias con relativa frecuencia, pero hasta la fecha se les diagnostica principalmente cuando se rompen y producen la hemorragia subaracnoidea.
En estas circunstancias pueden producir la muerte del 10 al 15% de personas antes de recibir atención médica (1), y la tasa de mortalidad a 30 días es de 46% (2).
1. INCIDENCIA
En series de autopsias se reporta una prevalencia promedio de 5% (3). Mediante estudios angiográficos realizados en voluntarios se ha encontrado que el 6,5% de personas tiene aneurismas (4), pero la frecuencia de aneurismas que se rompen es mucho más baja.
La presencia de aneurisma cerebral y el fenómeno de ruptura se incrementa con la edad, especialmente entre la cuarta y séptima década de vida. Son raros los casos de aneurismas que se presentan en la niñez: 2% (33).
2. PATOGENIA
La teoría congénita considera que la causa básica de la formación de un aneurisma es la discontinuidad de la capa muscular lisa de la túnica media de las arterias, especialmente en una zona de bifurcación. Al existir menos resistencia en estos focos se produciría con el tiempo mayor degeneración arterial y saculación.
El hecho de que existan aneurismas intracraneales en familiares, en gemelos idénticos y en pacientes con enfermedades genética-mente determinadas como enfermedad renal poliquística, síndrome de Marfan, síndrome de Ehler-Danlos tipo IV o pseudoxantoma elástico, sugiere en un grupo un factor genético en su origen (5).
La teoría alternativa propone que el aneurisma formado es predominantemente el resultado de cambios degenerativos de la pared arterial y que son adquiridos con la edad y algunas veces hipertensión arterial (6, 7). Así puede verse proliferación de la íntima, degeneración de la elástica y cambios ateroscleróticos.
En la actualidad se considera que los aneurismas nacen como resultado de un déficit congénito de la capa muscular de las arterias cerebrales, al que se agrega en etapas postnatales cambios histológicos degenerativos de la pared arterial, que incluyen fragmentación de la capa elástica interna, aparentemente relacionada a fenómeno de estrés hemodinámico.
3. CLASIFICACIÓN
Etiología
Los aneurismas intracraneales pueden clasificarse de acuerdo a diferentes factores. Así:
De acuerdo a su etiología:
– Aneurismas saculares, que constituyen el 80 a 90%, y se ubican en la zona de emergencia de ramas de los vasos principales cuando discurren por el espacio cisternal. Tienen un sector que es el cuello del aneurisma y otro que es el fondo (Figura 1).
– Aneurismas fusiformes o ateroscleróticos (Figura 2), que no ocurren en salida de ramas sino que comprometen todo un segmento de la pared de un vaso arterial principal como la carótida intracraneal, la arteria vertebral o la basilar. Se aso
cia con frecuencia a aterosclerosis e hipertensión arterial. Ocasionan con mayor frecuencia cuadros de compresión sobre nervios craneales, sobre otros vasos o sobre el parénquima cerebral.
– Aneurismas infecciosos o «micóticos». Se considera con esta terminología a las lesiones causadas por émbolos bacterianos o muy raramente por hongos (8). Se le ha encontrado en una frecuencia de 4% (1) y está asociado a endocarditis bacteriana subaguda, o en pacientes inmunocomprometidos, o en individuos que consumen drogas. Tienden a ser de circulación distal, con mayor frecuencia en ramas distales de la arteria cerebral media (Figura 3 a-c) y con mayor frecuencia múltiple.
– Aneurismas traumáticos, son considerados con una frecuencia menor al 1%. Por lo general se trata de pseudoaneurismas ya que parte de su estructura es tejido cerebral (9). Se ven asociados a trauma penetrante de cráneo (por objeto punzo-cortante o por proyectil de arma de fuego); pero también pueden verse en traumatismo craneal cerrado. En este último es más común y se puede producir lesión de porción proximal de vaso principal como la arteria carótida en su porción petrosa o cavernosa o puede ocurrir en arterias distales corticales que sufren trauma por fractura craneal deprimida.
– Aneurismas tumorales. Ocurren en casos de enfermedad tumoral embolizante como el mixoma auricular o en lesiones tumorales del cerebro que infiltran la pared arterial y dan lugar a la formación de un aneurisma (Figura 4 a-b).
De acuerdo a su tamaño (29):
– Pequeño: menor de 6 mm
– Mediano: 6-15 mm
– Grande: 16-25 mm
– Gigante: más de 25 mm
Localización:
Los aneurismas saculares son más comunes en el sistema carotídeo (85 a 95%) y los lugares más frecuentes son:
a) arteria carótida interna, a nivel de la salida de la arteria comunicante posterior
b) arteria cerebral anterior en zona de unión con arteria comunicante anterior
c) bifurcación o trifurcación de arteria cerebral media
d) bifurcación carotídea
Los aneurismas del sistema vertebrobasilar están presentes en el 5 a 15% de casos (Figura 5a-c).
Se ubican con mayor frecuencia en la bifurcación basilar o su tercio distal, y en la zona de emergencia de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) desde la arteria vertebral.
En 101 pacientes consecutivos portadores de aneurismas cerebrales, atendidos durante un año en el Servicio de Neurocirugía del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins del Seguro Social de Salud Lima-Perú, se encontró un total de 144 aneurismas. De estos, 111 (90,97%) estuvieron localizados en el sistema carotídeo y 13 (9,03%) en el vertebrobasilar.
La localización más frecuente fue a nivel de la unión arteria carótida interna con arteria comunicante posterior, 35 aneurismas de un total de 144 (26,3%).
Los aneurismas múltiples, se encontraron en 20 pacientes (19,8%).
La asociación de aneurisma(s) y malformación arteriovenosa se vio en 10 pacientes (9,9%).
La frecuencia de aneurismas según localización es mostrada en la Figura 6.
En 15 a 33% de casos de HSA los aneurismas son múltiples, considerándose como tales los casos de pacientes con dos o más lesiones (17).
4. HISTORIA NATURAL DE LOS ANEURISMAS CEREBRALES
Aneurisma cerebral no roto, asintomático
Estas lesiones pueden ser diagnosticadas en dos situaciones. Una que se encuentre el aneurisma en paciente que nunca ha tenido HSA y el hallazgo ha sido fortuito al investigar un síntoma inespecífico mediante algún procedimiento de diagnóstico o, en los casos de despistaje por sospecha de aneurismas familiares.
La otra situación ocurre cuando se demuestran fortuitamente aneurismas en árbol arterial además del aneurisma que se ha roto.
En estas circunstancias se ha demostrado por estudios de Jane (18) que la tasa de ruptura anual es de 1% y el riesgo significativamente dependiente del tamaño del aneurisma. Los de más de 10 mm de tamaño tienen mayor riesgo.
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Figura 6. Diagrama que muestra localización de los aneurismas en 101 pacientes consecutivos de HSA por Aneurisma cerebral(período febrero 98-enero 99 HNERM).
-Total de aneurismas:144
-N° de pacientes con aneurismas múltiples:20.
-N° pacientes con asociacióon asociación de aneurismas+MAV:10(9.9%)
Aneurismas cerebrales sintomáticos, no rotos
En el seguimiento mediante estudios angiográficos de pacientes con aneurismas cerebrales se ha demostrado que la mayoría aumenta de tamaño con el tiempo (19, 20). Pueden producir compresión sobre estructuras neurales vecinas. Así, en aneurismas del segmento intracavernoso de la arteria carótida se puede producir un cuadro de instalación insidiosa de dolor y disestesia en área trigeminal por compresión del V nervio craneal y diplopia por su efecto de compresión o distorsión sobre III, IV o VI nervios craneales.
En casos de aneurismas de segmento oftálmico de arteria carótida interna (entre el techo del seno cavernoso y la salida de la arteria comunicante posterior puede ocurrir transtorno de campo visual por rechazo del nervio óptico contra el ligamento falciforme, repliegue de duramadre que cubre la cara superior del nervio óptico a nivel del canal, o incluso, si el aneurisma se proyecta medialmente sobre la silla turca, producen síndrome quiasmático semejante al producido por un tumor hipofisiario (Figura 7 a-b).
Los aneurismas de la arteria comunicante posterior se dirigen especialmente hacia atrás y debido a la vecindad con el nervio motor ocular común (III), al ser comprimido éste, se puede producir paresia o parálisis de músculos dependientes de este nervio, ptosis palpebral y midriasis.
Ruptura aneurismática
El evento de la ruptura aneurismática y HSA consiguiente es una situación absolutamente negativa y devastadora para un paciente. Se considera que a pesar de los avances en la atención en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) y avances en la cirugía y tratamiento endovascular, casi la mitad de los pacientes fallecen dentro de los dos meses después del ictus (10). La mitad de las muertes ocurre como resultado de la hemorragia inicial. Entre los sobrevivientes los buenos resultados se ven en el 40%, debido a que muchos sufren por morbilidad neurológica o neuropsicológica residual (11).
Los aneurismas al romperse producen hemorragia subaracnoidea o una hemorragia a predominio intracerebral. El sector más débil de la pared aneurismática es el fondo, y si la ubicación del aneurisma es íntegramente cisternal, el sangrado será subaracnoideo, que es el más frecuente, pero si el fondo está en el interior del parénquima cerebral, el sangrado será intracerebral, o incluso intraventricular.
Los aneurismas de la unión arteria cerebral anterior con comunicante anterior, frecuentemente originan hematoma en la base de lóbulo frontal (Figura 8a-b) y los aneurismas de arteria cerebral media (ACM) o de carótida interna lo hacen hacia el lóbulo temporal (Figura 9a-b).
Los aneurismas del sistema vertebrobasilar, especialmente de la PICA, al sangrar invaden el IV ventrículo y, secundariamente, los otros ventrículos (Figura 10a-b).
5. Complicaciones postruptura aneurismática
5.1. Resangrado
Constituye el evento más dramático y crítico post HSA. La mortalidad postresangrado es mayor del 70% (21). El pico de resangrado es en las primerras 24-48 horas.
El cierre del aneurisma con cirugía previene el resangrado y cuanto más pronto se haga mayor será la reducción potencial durante el período de alto riesgo.
Si no se realiza la cirugía existe una incidencia de aprox. 20% de posibilidad de resangrado en las primeras 2 semanas (22).
La terapia antifibrinolítica disminuye la tasa de resangrado pero se asocia a incremento de complicaciones por déficit neurológico isquémico (31).
5.2. Vasoespasmo
Es la mayor causa de invalidez post HSA. Por lo general, el déficit isquémico por vasoespasmo se desarrolla entre el 5.° y el 12.° día después de la hemorragia inicial. El pico es el 7.mo día (23). Aunque la incidencia de vasoespasmo angiográfico es de 60-70%, la incidencia de síntomas neurológicos relacionados a vasoespasmo es aproximadamente de 30% (24) (Figura 11).
La cirugía realizada antes de esta etapa permite retirar la sangre de las cisternas y por tanto disminuir las sustancias espasmogénicas, además permite realizar la terapia hipervolémica hipertensiva si se presentan los signos de isquemia en el postoperatorio.
5.3. Hidrocefalia
Puede ser aguda por obstrucción de sistema ventricular por la sangre extravasada o producirse más tardíamente y en una forma insidiosa por transtorno en la absorción de líquido cefalorraquídeo. Se ve con una frecuencia de 15 a 21% (1, 32).
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Figura 7a. Aneurisma paraclinoideo de arteria carótida interna izquierda con ubicación intrasupraselar. La sintomatología presentada por la paciente era de déficit progresivo de visión. |
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6. DIAGNí?STICO
Si bien la tomografía axial computarizada (TAC) es la de mayor valor para el diagnóstico de HSA, la angiografía cerebral hasta el momento es el método de elección para la identificación de los aneurismas y malformaciones vasculares cerebrales. Se considera que es la técnica definitiva para la planificación quirúrgica sobre estas lesiones (30).
La angiografía debe iniciarse por el lado en que se sospecha está la lesión vascular en base a los datos clínicos y de la TAC cerebral.
En general la angiografía debe ser de las dos arterias carótidas y las dos vertebrales. Con esto se consigue el diagnóstico de lesiones aneurismáticas múltiples o la asociación con malformación arteriovenosas que también se describen.
Con este estudio se debe analizar las características morfo-lógicas de la lesión, tamaño y dirección del aneurisma, relación con vaso aferente, vasos de la periferie (especialmente los perforantes), tamaño del cuello. Todos estos datos servirán para la planificación quirúrgica.
Deberá verse también si hay evidencia de espasmo vascular sectorial o difuso, defectos luminales por probables placas ateroscleróticas y la circulación colateral a través del polígono de Willis.
Los riesgos de la angiografía son bajos pero deben tenerse en cuenta. Incluyen infarto cerebral, resangrado del aneurisma, formación de hematoma o pseudoaneurisma en zona de punción, reacción a sustancia de contraste e insuficiencia renal. La tasa de mortalidad por el examen es de 0,1% y la tasa de déficit neurológico permanente es de 0,5% (25).
La angiografía por resonancia nuclear magnética (RNM) o angiorresonancia constituye un método de diagnóstico efectivo y que permite obtener información morfológica y fisiológica vascular de alta resolución. Al momento actual constituye una alternativa no invasiva, virtualmente sin riesgo, de alta especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de aneurismas y malformaciones vasculares cerebrales (34).
Es capaz de mostrar aneurismas de 2-3 mm de diámetro, pero en estudios prospectivos se ha visto que el tamaño crítico es 5 mm (26).
b. El procedimiento de terapia endovascular con oclusión del lumen aneurismático mediante filamentos de platino (coils), constituye un tratamiento alternativo para casos seleccionados de pacientes.
8. TRATAMIENTO QUIRí?RGICO
Existen dos posiciones sobre el momento en que debe realizarse la cirugía, por lo que aún se mantiene cierto nivel de controversia.
Una es la cirugía «precoz» que se realiza antes de la 48-72 horas posthemorragia subaracnoidea.
La otra es la cirugía «diferida» o tardía , por lo general realizada a partir de los 10 a 14 días post HSA.
Las razones que sustentan la cirugía temprana o «precoz» son:
a. Si se realiza la cirugía con éxito, se elimina el riesgo de resangrado en un grupo de pacientes que estadísticamente tienen esta complicación.
b. Una vez realizada la cirugía es mucho más fácil tratar el vasoespasmo que se presenta en un porcentaje de los pacientes post HSA, especialmente después de 6 a 8 días de ocurrida la HSA.
c. Permite el lavado de las cisternas basales con extracción de coágulos, lográndose una mejor circulación de líquido cefalorraquídeo y una disminución del riesgo de hidrocefalia (27).
d. A pesar de que la mortalidad quirúrgica es mayor, se observa que hay una menor mortalidad en la atención global de los pacientes en los que se realizó cirugía precoz (28).
Los cuestionamientos a la cirugía precoz son mayormente por los siguientes factores:
– La cirugía se realiza en condiciones técnicas más difíciles por la hipertensión endocraneana, el edema cerebral, parénquima friable y los coágulos densos en cisternas. Hay mayor riesgo de incremento del edema y generar contusión parenquimal post cirugía.
– Hay mayor posibilidad de vasoespasmo postoperatorio.
– El riesgo de rotura aneurismática intraoperatoria es mayor.
Debido a estos factores, en la actualidad se orienta el manejo de los pacientes en mejores condiciones clínicas post HSA (grados I y II Hunt & Hess) y con aneurismas no complejos, a realizar en ellos cirugía «precoz».
Se reserva para cirugía diferida los pacientes en niveles III, IV y V de Hunt & Hess, los que tienen malas condiciones médicas sistémicas, los portadores de aneurismas complejos, gigantes o del sistema vertebrobasilar, los que muestran signos de gran edema cerebral en TAC o presencia de vasoespasmo importante en la angiografía.
9. ASPECTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO QUIRí?RGICO
Preparación anestésica
El paciente ingresa al quirófano bajo efecto de la premedicación con sedación ligera y efecto de anticolinérgico. El anestesiólogo lo colocará bajo monitorización de parámetros cardiovasculares de presión arterial, frecuencia cardiaca, registro electrocardiográfico, presión arterial de oxígeno y de anhidrido carbónico. Se colocará vía venosa central.
Colocación de vía arterial de preferencia radial y monitoreo invasivo de la presión arterial. En todo momento deben evitarse cambios súbitos de presión arterial especialmente en el momento de la intubación y de la colocación del sistema de fijación craneal.
Administrar antibiótico profilaxis (puede ser Cefazolina 2 gr I.V.)
Inducción anestésica con oxigenación previa. Administración de pentobarbital sódico en incrementos progresivos de 50 a 150 mg hasta 1 gr total. Una vez dormido el paciente, se administrará agentes anestésicos por máscara. Antes de intubación se administrará relajante muscular.
La intubación deberá ser muy suave. Mantener la ventilación en modalidad controlada con cifras de PCO2 en aprox. 30 mmHg.
Durante la cirugía, el anestesiólogo deberá administrar en el momento en que se realiza la craneotomía una dosis de manitol al 20% de 0,5gr/kilo/dosis, con la finalidad de obtener una mayor relajación del parénquima cerebral antes de la apertura dural.
En algunas circunstancias es útil tener un catéter espinal para la evacuación de LCR previa a la apertura de la duramadre, especialmente en aquellos casos en que se observa en la TAC cerebral cisternas ocluidas por sangre. En la mayor parte de pacientes es suficiente el LCR que el cirujano retira de las cisternas apoyado por
La relajación de parénquima cerebral que ofrece la técnica anes-tesiológica. En última instancia puede realizarse una punción ventricular si la evacuación de LCR no es efectiva.
La actitud del anestesiólogo debe ser de mantener comunicación con el cirujano. Deberá tenerse en cuenta especialmente el control de presión arterial en momentos críticos como la disección del cuello o saco aneurismático, circunstancias éstas en la que es preferible tener un estado de hipotensión controlada con Presión Arterial Media (PAM) de 60 mmHg. En caso de abrupta rotura aneurismática, la PAM tendrá que bajar hasta cifras de 20 a 25 mmHg por 2 a 3 minutos, si es que es insuficiente el clipaje temporal del vaso aferente.
10. Tí?CNICA QUIRí?RGICA
Las técnicas neuroanestesiológicas modernas tienen como objetivo reducir la tensión del parénquima cerebral manteniendo una adecuada presión de perfusión y a la vez permitir al cirujano la exposición y disección del aneurisma en la forma más segura.
La cirugía del aneurisma debe tener como objetivo minimizar la lesión cerebral en el momento de la disección y exposición microquirúgica de aneurisma y muy especialmente asegurar la total permeabilidad de los vasos, no sólo los vasos aferentes a la lesión, sino también de los pequeños perforantes que están en la periferie.
Posición de paciente
La mayor parte de las cirugías de aneurismas se realizan en posición decúbito dorsal. Esta posición es la más fisiológica desde el punto de vista cardiovascular y de la perfusión cerebral.
Debe elevarse discretamente la cabeza 15 a 20° a fin de mejorar el drenaje venoso.
En caso de los aneurismas de la arteria vertebral la posición puede ser en lateral-oblicua (posición de park bench) o muy ocasionalmente en posición sentada.
La posición de la cabeza varía de acuerdo a la localización del aneurisma a operar (Figura 13).
Los abordajes craneales más frecuentemente utilizados son: Pterional de Yasargil, que permite exponer todo el sector anterior del polígono de Willis. Debe ir complementado con una adecuada extirpación del ala menor del esfenoides, a fin de realizar la menor retracción posible del parénquima cerebral. Es útil en aneurismas de arteria comunicante anterior, bifurcación de arteria carótida interna, sector proximal de arteria cerebral media y aneurismas de bifurcación basilar en posición alta.
La craneotomía frontotemporal amplia da una mayor exposición para aneurismas distales de arteria cerebral media.
La craneotomía coronal es principalmente para aneurismas de la arteria pericallosa (porción A2, A3).
La craneotomía temporal de Drake, con extensión a piso de fosa media, permite un abordaje subtemporal para aneurismas de la punta de la arteria basilar.
La craneotomía suboccipital con extirpación del arco de C1 permite una exposición adecuada de aneurismas de arteria vertebral.
La craneotomía subtemporal combinada con craniectomía suboccipital + petrosectomía parcial, permite un mejor abordaje de aneurismas del tercio distal de la arteria basilar.
Exposición microquirúrgica
La apertura de cisternas se realiza con apoyo del microscopio quirúrgico. Se retira LCR de cisterna carotídea, quiasmática, y se abre ampliamente la cisura silviana.
En caso de aneurismas paraclinoideos se debe realizar excéresis de la apófisis clinoides anterior, el tercio posterior del techo de órbita y del canal óptico (Figura 14). Esto permite una máxima exposición de nervio óptico en su trayecto por canal óptico y así exponer mejor los aneurismas carotidooftálmicos (Figura 15).
En caso de aneurismas de la arteria comunicante anterior es conveniente realizar corticectomía de girus rectus.
Para aneurismas de bifurcación de arteria carótida interna puede realizarse discreta corticectomía en opérculo frontal de la porción más proximal de la cisura de Silvio, cuidando de no lesionar las arterias perforantes.
Exposición del aneurisma
La disección de cuello aneurismático es el momento más crítico de la cirugía. Deberá coagularse y seccionarse las adherencias aracnoideas y disecarse adecuadamente los vasos aferentes.
La colocación del clip deberá ser muy precisa, tratando de ver hasta dónde ingresa en profundidad por lo menos una de las ramas del clip. Si hay resistencia debe retirarse el clip, ya que puede estar contraparte del saco aneurismático y éste puede ser perforado. Deberá realizarse disección adicional y recolocar el clip.
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Figura 14b. Angiografía carótida interna derecha incidencia A-P mostrando la lesión aneurismática gigante vista en figura 14a. |
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Una vez colocado el clip debe revisarse si el clipaje fue adecuado y si no está comprimiéndose al vaso principal o alguna de sus ramas. Revisar incluso los vasos perforantes (Figura 16).
Si hay duda sobre el buen clipaje se recomienda la incisión del saco y aspiración del contenido (Figuras 17 y 18). De presentarse un sangrado activo debe modificarse el clipaje o adicionar clip complementario.
En caso de ruptura intraoperatoria, si es pequeña, deberá colocarse un cotonoide sobre la zona del sangrado y aspirar. Por lo general cede el sangrado y puede reanudarse la disección.
En caso de sangrado de mucho volumen deberá buscarse el vaso aferente y realizar un clipaje temporal del mismo, disecar rápidamente el aneurisma y cliparlo.
En caso de desgarro del sector proximal del cuello aneurismático, sin opción de utilizar clips de Yasargil o Sugita, tener en cuenta los clips de Sundt Kees o Slim Kees.
Revisar el estado de los vasos. Si hay vasoespasmo postquirúrgico puede colocarse solución de Papaverina local o Nimodipino.
Dejar fragmentos de Surgicel en zona de cortisectomía y asegurar la hemostasia en forma prolija. Cierre de meninge, reposición de plaqueta ósea, se pueden dejar fragmentos de esponja hemostática (Gelfoam) a nivel epidural. Cierre de músculo, galea y piel.
Si se considera teniendo en cuenta las condiciones neurológicas previas del paciente, que tiene alta probabilidad de mantener una escala de coma de Glasgow de menos de 8 puntos, o si el paciente ha desarrollado además una hidrocefalia obstructiva, es preferible dejar un sistema de medición de presión intracraneal para mejor manejo de la misma, con retiro intermitente de LCR y administración de Manitol en pulsos, de acuerdo al grado de hipertensión endocraneana.
Tratamiento postoperatorio
Mantener ligero estado de hipervolemia. La presión venosa central deberá mantenerse en 10 cm de agua.
Administrar medicación contra el vasoespasmo con Nimodi-pino intravenoso o por SNG.
Mantener siempre presión arterial media de 90-95 mmHg. Evitar hipotensión arterial por el riesgo de isquemia y lesión cerebral irreversible.
Administrar esteroides, antiácidos, bloqueadores H2.
Mantener profilaxis antibiótica con Cefazolina 1 gr cada 8 horas por 24 a 48 horas adicionales.
11. TERAPIA ENDOVASCULAR
Representan un amplio rango de innovadoras estrategias terapéuticas que tienen como objetivo la oclusión o exclusión de un aneurisma cerebral a través de la vía intraarterial.
Estas técnicas son las siguientes:
– Inserción en interior de aneurisma de pequeños filamentos metálicos: coils de Guglielmi y coils mecánicamente desprendible (12)
– Colocación de minibalones (13)
– Oclusión con balones de la arteria proximal en casos de aneurismas gigantes (14)
– Colocación de microstent (fundas) intraarteriales para la oclusión de aneurismas laterales (31, 35).
La técnica que está ofreciendo los mejores resultados es la de la oclusión del aneurisma con filamentos de platino (coils). Los aneurismas pediculados son los más apropiados.
Las indicaciones actuales de la terapia endovascular están referidas a casos de aneurismas que representen una excesiva dificultad quirúrgica; en los casos de inestabilidad neurológica o para casos con alto riesgo sistémico (36).
Los aneurismas con excesiva dificultad quirúrgica son los del tronco de la bifurcación de la arteria basilar, aneurismas de la unión vértebro basilar, aneurismas de la emergencia de arteria cerebelosa anteroinferior y los aneurismas de la arteria carótida en el segmento intracavernoso.
Los casos de inestabilidad neurológica comprenden a los pacientes en grados 4-5 de la clasificación de Hunt & Hess, con presión intracaneal aumentada, o aquellos pacientes con deterioro por vasoespasmo sintomático.
El alto riesgo sistémico incluye a pacientes con ruptura aneurismática que además tienen cuadro de inestabilidad hemodinámica, sind. de distrés respiratorio, hipoxemia, coagulopatías en tratamiento, sepsis, isquemia cardiaca, falla hepática, renal u otra falla multisistémica.
La ventaja de esta técnica es que no requiere anestesia profunda prolongada, craneotomía, retracción cerebral. De todas formas los procedimientos no están exentos de limitaciones como aneurismas incompletamente ocluidos especialmente los de cuello amplio o los gigantes (la oclusión completa se obtiene en menos del 40% de casos) (15), recanalización del aneurisma debido a remodelamiento del material utilizado (16% de casos) (16), o complicaciones inherentes al procedimiento.
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La embolización con balones está dando igualmente resultados alentadores con preservación del vaso aferente en casos de aneurismas que no tienen coágulos frescos y se está logrando debido a que existen mejores técnicas de diagnóstico como RMN, mejores equipos de fluoroscopía, desarrollo de nuevos tipos de balones y microcatéteres. Pero se hace necesario que estas técnicas se centralicen en centros especializados a fin de que desarrollen al máximo en el futuro esta alternativa terapéutica.
Tabla 1a
Ventajas del clipaje quirúrgico
– Conocida durabilidad del tratamiento. Conocida durabilidad del tratamiento.
– Puede tratarse otra patología presente.
– Descomprime parénquima: retiro de
hematoma, L.C.R. o tejido cerebral.
– Se retira sangre subaracnoidea.
– Se ve la anatomía: vaso principal, art. colaterales y perforantes.
– Se controla sangrado intraoperatorio.
– Tecnología evoluciona rápidamente.
– Otros: Neuroprotección, anestesia, exposiciones de base de cráneo.
Tabla 1b
Desventajas de la Cirugía
– En casos de pacientes de alto grado el periodo de espera para cirugía expone a los pacientes a un resangrado.
– Lesión directa de vasos perforantes.
– La oclusión temporal puede ser riesgosa en segmento de perforantes.
– Retracción cerebral (difícil y puede generar problemas en pacientes de alto grado).
– Muchas exposiciones requieren significativa retracción (A.Com.ant, apex tronco basilar).
– Específicas del cirujano: curva de aprendizaje, experiencia, entrenamiento.
Tabla 2a
Ventajas de la Terapia con Coil
– Posibilidad de tratar pacientes de pobre grado.
– Menos tiempo de anestesia.
– Se puede tratar múltiples aneurismas en diferentes territorios vasculares.
– Riesgo de complicaciones muy aceptables.
– Puede combinarse con angioplastía..
– Puede ser sólo paliativa (obliterar la zona rota).
– Tecnología en rápido desarrollo y mejoría.
Tabla 2b
Desventajas de la Terapia con Coil
– Durabilidad del tratamiento aún no conocida.
– Durante el procedimiento se pueden producir complicaciones (lesión hemorrágica o infarto cerebral o vasoespasmo).
– Recurrencia puede ser alta en algunos tipos de aneurisma.
– Mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas.
– Riesgo sustancial de necesidad de retratamiento.
– Más costosa que cirugía si requiere repetirse.
– Necesidad potencial de anticoagulación.
– Específica del terapista endovascular: curva de aprendizaje, experiencia, entrenamiento.
Qué tratamiento escoger: cirugía o terapia endovascular
Hasta la fecha no existen estudios comparativos randomizados entre la cirugía y la terapia endovascular con coils.
Deberá por tanto tenerse en cuenta las ventajas y desventajas de cada modalidad de tratamiento (tablas 1 y 2), las condiciones clínicas del paciente y las características anatómicas del aneurisma para escoger una u otra terapia.
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b. Aneurisma (*) expuesto en la cirugía, nace de la cara anterior de la arteria carótida. |
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Debido a que el tratamiento quirúrgico de los aneurismas cerebrales ha evolucionado durante décadas constituyéndose como un modo de terapia altamente efectivo y seguro y que las actuales técnicas de terapia endovascular tienen limitaciones, particularmente en el tratamiento de aneurismas grandes o aquéllos de cuello amplio, la actual generación de técnicas endovasculares no pueden ser consideradas como un reemplazo a los métodos quirúrgicos existentes.
Las técnicas endovasculares deberían ser consideradas como complementarias a las técnicas quirúrgicas además deben ser vistas como una opción para extender el tratamiento a pacientes con aneurismas inoperables o de riesgo quirúrgico alto (Figura 19).
Con la disponibilidad de ambos tratamientos â??microquirúrgico de alta calidad y endovascularâ?? para el tratamiento de los aneurismas, se podrán esperar mejores resultados clínicos en el futuro, superiores a aquellos alcanzados con uno de los métodos realizados aisladamente (37, 38).
pregunta a un cirujano, tengo un aneurisma en la arteria carotida izquierda interna de 3mm, no quieren hacer ningun tipo de intervencion, sino que estoy en revisiones cada tres meses y en base a si crece o no decidiran que hacer, me gustaria tener una opinion de un neurocirujano vascular que es el que interviene quirurgicamente, gracias.
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kisiera saber en donde puedo conseguir para comprar los clips parar un familiar y cuantoos es el precio urgente gracias kisiera las direcciones
hola buenas noches!! yo estoy operada de un aneurisma en arteria carotida derecha me colocaron 2 clips de titanio!! yo quisiera saber cuales son las precauciones q debo tomar,puede aparecer otra aneurisma?? q tipos de cuidados debo tener!!! gracias
igualmente estoy operada y tengo 5 coil de titanio lo cuidados que debes tener segunmi neurocirujano son vida pasova tranquila prohibidisimo fumar y cuidar de la presio si padeces de alta claro que pueden aparecer otors aneurismas ami me aparecierom tyres mas en otros lugares vivo con ellos todavia suerte y que no tengas la necesidad de volver a ser operada es muy riesgoso cuidate
Me detectaron 2 aneurismas una de cada lado y una de ellas mide 7.5ml., se encuentran en carotida zona cavernosa y me sugieren operación a cráneo abierto.
Me ineteresa su opinión al respecto.
hola quisiera saber en cuanto tiempo se sacan los clip o los puntos. muchas gracias excelente material